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22.07.2010
O Tribunal Superior Eleitoral (TSE) acatou nesta quinta-feira (22) o pedido de direito de resposta do PT em relação às baixarias do candidato a vice de José Serra, Índio da Costa, divulgadas no site tucano Mobiliza PSDB. A resposta deve ser publicada por dez dias ininterruptos. Em entrevista publicada pelo site, Índio afirmou que o PT é ligado às Farc e ao narcotráfico.
Leia aqui a notícia na página do TSE.
O ministro Henrique Neves, autor da decisão, baseou seus argumentos no fato de que o PSDB repetiu prática usada nas eleições de 2002, consideradas ofensivas pelo TSE, além da repercussão que o caso tomou e da gravidade das declarações de Índio.
Em 2002, o TSE decidiu que a coligação Grande Aliança, liderada pelo PSDB, deveria suspender a veiculação de programa de rádio e televisão que fazia o mesmo tipo de afirmação.
Outras ações
Além da ação contra o site tucano no TSE, o PT também processou Índio da Costa criminalmente no Supremo Tribunal Federal (STF) e abriu processo civil contra os dois (Índio e PSDB) no Tribunal de Justiça do Distrito Federal.
Fonte: site do PT.
Descoberto mecanismo anti-diabetes que aumenta a sensibilidade à insulina
Resultados oferecem um alvo novo e potente na busca contínua de melhores tratamentos anti-diabéticos
Em um estudo conjunto, cientistas do Scripps Research Institute e do Dana-Farber Cancer Institute da Universidade de Harvard, ambos nos Estados Unidos, descobriram um novo mecanismo que aumenta , drasticamente , a sensibilidade à insulina e reduz o risco de desenvolver diabetes tipo 2 e doença cardiovascular. Os resultados oferecem um potente alvo na busca contínua de melhores tratamentos anti-diabéticos.
A pesquisa, que foca o controle de uma proteína de regulagem da gordura conhecida como PPARy, foi publicada na revista Nature.
"Os pesquisadores dessa área tornaram-se interessados em encontrar drogas que podem promover o aumento da sensibilização à insulina, mas que não ativam a célula de gordura clássica, gerando uma via para PPARa", disse o líder do estudo, Patrick R. Griffin. "Nós examinamos o mecanismo de ação de compostos que se ligam a PPARa e que melhoram a sensibilidade à insulina, mas têm uma indução mínima de gordura."
O tecido adiposo ou de gordura está no centro da síndrome metabólica, um conjunto de fatores de risco que aumenta a possibilidade de diabetes tipo 2, bem como acidente vascular cerebral, doença arterial coronariana, e até mesmo certos tipos de câncer. Desses fatores de risco, o excesso de gordura corporal é considerado o mais problemático. PPARa pode ser considerado o gene mestre da biologia das células de gordura, porque transforma as células precursoras em células de gordura.
Estudos colaborativos mostraram que a obesidade provoca uma alteração na PPARa que leva à alterações na expressão de alguns genes, incluindo uma redução na produção de uma proteína sensibilizadora da insulina, a adiponectina. Isto leva a um aumento da resistência à insulina. A reprogramação dos genes controlados por PPARa ocorre quando ele sofre fosforilação, ou seja, um grupo fosfato é adicionado a uma proteína pela cdk5 quinase, uma enzima que está envolvida em uma série de importantes vias sensoriais e que podem ser ativadas por proteínas pró-inflamatórias.
Os cientistas conseguiram usar ambos os agonistas parciais e totais (compostos que ativam uma resposta celular) para reverter estes efeitos de fosforilação e melhorar a produção de adiponectina. Estes resultados sugerem fortemente que a fosforilação mediada por cdk5 está envolvida no desenvolvimento da resistência à insulina e abre portas a uma nova oportunidade para a criação de uma geração melhor de fármacos anti-diabéticos.
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